Uzupełniając informacje o wykorzystaniu faktora BRIR, należy wspomnieć o białkowym kanale jonowym TRPV1. Odgrywa on ważną rolę w odpowiedzi komórkowej na stres oksydacyjny, który jest jednym z kluczowych czynników przyczyniających się do starzenia się komórek. Aktywacja TRPV1 może wspomagać mechanizmy obronne komórek przeciwko uszkodzeniom oksydacyjnym, co może przyczyniać się do ich poprawnego funkcjonowania. Jest także zaangażowany w regulację stanów zapalnych – ma wpływ na procesy naprawy i regeneracji tkanek. Możemy go aktywować przez pośrednie bodźce fizyczne i chemiczne. Reaguje na podwyższoną miejscowo temperaturę przy wykorzystaniu faktora BRIR oraz związek kapsaicyny i wybraną cząsteczkę metalu. Pola elektromagnetyczne mogą swobodnie przenikać do komórek i tkanek, a ich energia może być absorbowana przez cząstki metalu[57]. Po uwolnieniu absorbowana energia może przekładać się na odpowiedź komórkową w postaci wzrostu ekspresji genów. Skutkować to może powstaniem pewnych aktywnych białek, które wpływać mogą na nasze zdrowie.
Gdy kanał jonowy TRPV1 zostanie aktywowany poprzez podniesienie lokalnej temperatury do około 43°C, zaczyna on przepuszczać jony wapnia (Ca²⁺) do wnętrza komórki. Wzrost stężenia wapnia pełni kluczową rolę w sygnalizacji komórkowej – sygnał ten aktywuje szereg białek wewnątrzkomórkowych, które wpływają na ekspresję genów. Warto jednak zaznaczyć, że nie chodzi o podgrzewanie całego organizmu do tej temperatury, lecz o lokalny wzrost temperatury w tkankach, np. skórze lub mięśniach, na poziomie mikroskopijnym. Oto jak przebiega proces aktywacji i ekspresji genów po aktywacji TRPV1:
■ Aktywacja kaskady sygnałowej: wzrost poziomu wapnia aktywuje szereg białek sygnalizacyjnych, takich jak kinazy białkowe (np. kinaza białkowa C – PKC) oraz czynniki transkrypcyjne. Czynniki te są białkami odpowiedzialnymi za regulację aktywności genów, czyli ich “włączanie” i “wyłączanie”.
■ Translokacja czynników transkrypcyjnych: po aktywacji kinazy, czynniki transkrypcyjne przemieszczają się do jądra komórkowego. W jądrze łączą się one z określonymi sekwencjami DNA, co wpływa na ekspresję genów kodujących białka odpowiedzialne za naprawę komórek, ich ochronę przed stresem oksydacyjnym oraz inne funkcje adaptacyjne.
■ Powstawanie białek: ekspresja genów prowadzi do syntezy określonych białek, które pełnią funkcje ochronne, naprawcze i regulacyjne. Przykłady takich białek to antyoksydanty, które redukują uszkodzenia komórek powodowane przez wolne rodniki, oraz białka odpowiedzialne za procesy naprawy DNA.
■ Efekt ochronny i regeneracyjny: te nowo powstałe białka mogą wspierać zdrowie komórki, zapobiegać uszkodzeniom oraz wspierać procesy regeneracyjne. Proces ten jest szczególnie ważny w kontekście zapobiegania starzeniu komórek i poprawy ich funkcjonowania w obliczu stresu oksydacyjnego.
Aktywacja kanału jonowego TRPV1, osiągnięta poprzez lokalne podniesienie temperatury do około 43°C, inicjuje fascynujący proces biologiczny, który odgrywa kluczową rolę w regeneracji komórek i wspieraniu ich funkcji. Wzrost stężenia wapnia wewnątrz komórek prowadzi do uruchomienia kaskady sygnałowej, w której białka sygnalizacyjne, takie jak kinazy białkowe i czynniki transkrypcyjne, zaczynają regulować aktywność genów. Efektem tego działania jest synteza białek, które nie tylko chronią komórki przed uszkodzeniami wywołanymi stresem oksydacyjnym, ale także wspierają procesy naprawcze. Taki mechanizm staje się szczególnie istotny w kontekście długowieczności. Dzięki aktywacji TRPV1 komórki zyskują zdolność do regeneracji i adaptacji, co może opóźniać procesy starzenia i sprzyjać utrzymaniu zdrowia na dłużej. Zdolność organizmu do efektywnego radzenia sobie ze stresem oksydacyjnym oraz do naprawy uszkodzeń komórkowych jest nieoceniona w walce z wieloma chorobami degeneracyjnymi, które często są wynikiem zaawansowanego wieku. Przykładem tego mechanizmu może być wpływ TRPV1 na zdrowie płuc. Po zastosowaniu lokalnych bodźców podnoszących temperaturę, pacjenci doświadczyli znacznego wzrostu saturacji tlenem. Ten efekt był rezultatem poprawy przepływu krwi oraz lepszego dotlenienia tkanki płucnej, co z kolei wspierało regenerację uszkodzonych komórek nabłonka oddechowego. Podobnie jak w przypadku płuc, aktywacja TRPV1 w komórkach wysp trzustkowych stwarza nowe możliwości w leczeniu chorób takich jak cukrzyca typu 1 i 2. Kanał TRPV1, aktywowany przez lokalny wzrost temperatury, wspiera naprawę i regenerację komórek beta, które są odpowiedzialne za produkcję insuliny. Wzrost stężenia wapnia wewnątrz tych komórek prowadzi do aktywacji czynników transkrypcyjnych, co z kolei zwiększa ekspresję genów odpowiedzialnych za syntezę insuliny.